La neuroinfiammazione cronica emerge come un elemento cruciale nella progressione dei sintomi del Parkinson, secondo uno studio recentemente pubblicato sulla rivista The Journal of Nuclear Medicine. Questo lavoro, reso noto in occasione della Giornata Nazionale dedicata alla malattia, che si celebra il 29 novembre, identifica una proteina come il “punto debole” della patologia. Essa, attivando la neuroinfiammazione, contribuisce all’aggravamento della condizione.
Utilizzando un tracciante PET innovativo, i ricercatori hanno osservato una significativa attivazione della microglia, le cellule immunitarie del cervello, in aree specifiche del cervello dei pazienti affetti da Parkinson. Questa attivazione è indicativa di una risposta infiammatoria costante, correlata al deterioramento dei sintomi sia motori che cognitivi.
Salvatore Cuzzocrea, ordinario di Farmacologia presso il Dipartimento Chibiofarm dell’Università degli Studi di Messina, spiega che è stato impiegato il tracciante [11C]smw139, che si lega al recettore P2X7, un marcatore specifico della microglia proinfiammatoria. Al centro di questo processo neuroinfiammatorio si trova l’alfa-sinucleina, una proteina che, se non degradata in modo adeguato, si accumula formando aggregati tossici noti come corpi di Lewy. Questi aggregati stimolano un fenotipo proinfiammatorio della microglia, dando vita a un circolo vizioso che alimenta la neurodegenerazione.
Meccanismi della malattia di parkinson
La comprensione di questi meccanismi è fondamentale non solo per spiegare i sintomi motori del Parkinson, ma anche per affrontare quelli non motori, come affaticamento, depressione, dolore neuropatico e disturbi del sonno. Questi ultimi possono manifestarsi anni prima dei sintomi motori tipici, come tremore, rigidità muscolare e bradicinesia. La ricerca si concentra quindi sull’importanza di identificare e trattare questi segni precoci della malattia.
Strategie terapeutiche innovative
Cuzzocrea sottolinea che il team di ricerca sta attualmente lavorando su molecole in grado di prevenire l’accumulo di alfa-sinucleina, modulare la risposta neuroinfiammatoria e proteggere i mitocondri, le centrali energetiche delle cellule. In questo contesto, si evidenzia l’efficacia di una sostanza già presente nell’organismo, la Palmitoiletanolamide-Pea, somministrata in forma biodisponibile (ultra-micronizzata) da sola o in combinazione con antiossidanti specifici come la quercetina. Questa combinazione si è dimostrata capace di controllare la neuroinfiammazione e prevenire l’accumulo di alfa-sinucleina.
Intervenire precocemente su questi meccanismi potrebbe rappresentare una strategia promettente per rallentare la progressione della malattia e migliorare la qualità della vita dei pazienti. La ricerca continua a esplorare nuove frontiere nel trattamento della malattia di Parkinson, con l’obiettivo di fornire soluzioni più efficaci per chi ne è affetto.